Avermectine werden als Biozide, Pestizide und Tierarzneimittel angewendet. Sie dienen der Parasitenbekämpfung und zur Vorsorge gegen Milbenbefall z.B. in der Geflügelhaltung oder als Insektizide im Gemüse- und Zierpflanzenanbau. Der Tierarzt und Autor dieses Artikels Dr. med. vet. Becker warnt vor den katastrophalen Folgen des Einsatzes dieser Stoffe für Mensch und Tier. Er verweist auf ihr Anreicherungspotential und vertritt die Hypothese, dass Avermectine mit verantwortlich für die Entstehung von Prionkrankheiten wie BSE oder Formen der Creutzfeldt-Jakob-Krankheit sind.
Die Avermectin-Neurotoxine erhöhen bei Wirbellosen die Membrandurchlässigkeit der Nerven- bzw. Muskelzellen für Chlorid-Ionen durch Bindung an Glutamat-aktivierte Chloridkanäle. Dadurch kommt es zur Hyperpolarisation der Zellmembran und zu einer Blockierung der Erregungsüberleitung und damit Lähmung der Parasiten. Daneben beeinflussen Avermectine in höherer Dosierung auch die Rezeptoren für Gamma-Amino-Buttersäure (GABA) in Synapsen, die GABA als Neurotransmitter nutzen. Durch erhöhte Ausschüttung von GABA werden die betroffenen Schädlinge paralysiert und sterben. Da GABA auch im Gehirn von Wirbeltieren vorkommt, können diese Wirkstoffe Nebenwirkungen und toxische Effekte auslösen, die sich in einer Abgeschlagenheit äußern. Vor allem Vögel (hier vor allem Finken und Wellensittiche) sowie Ratten und Tiere mit einem genetischen Blut-Hirnschranken-Defekt (MDR1-Defekt) reagieren empfindlich auf Avermectine. Betroffene Tiere reagieren mit starken neurotoxischen Nebenwirkungen auf Antiparasitika, Zytostatika, Durchfallmittel oder Antibiotika. Werden sie mit Ivermectin behandelt, gelangt von dem Wirkstoff bis zu 90-fach mehr ins Gehirn als bei Vergleichstieren mit intakter Blut-Hirn-Schranke.
Als Pestizide gegen Ekto- und Endoparasiten in der Tierhaltung und im Pflanzenanbau werden heute zunehmend Neurotoxine eingesetzt, die aus Fermentationsprodukten von im Boden lebenden Strahlenpilzen und Bakterien gewonnen werden. Hierzu gehören die makrozyklischen Laktone mit den Avermectinen genauso wie Spinosad. Diese Mittel bewirken über Aktivierung von bestimmten Ionenkanälen eine Lähmung der Parasiten. In höheren Konzentrationen beeinflussen sie auch deren GABA-Rezeptoren im peripheren Nervensystem. Der physiologische Auslöser dieses dämpfenden bzw. inhibitorischen Rezeptors ist der Neurotransmitter GABA. GABA-Rezeptoren besitzen zudem Anbindungsstellen für Benzodiazepine/ Diazepam und Barbiturate. Alkohol erhöht die Affinität für GABA am Rezeptor. Gleichzeitige Stimulierung verschiedener Anbindungsstellen potenziert die GABA-Wirkung und führt zu einer durch Chlorionen-Einstrom bedingte Hyperpolarisation der Nervenzelle. Anders als bei Insekten, liegen bei Wirbeltieren und Mensch diese wichtigen hemmenden Rezeptoren im Zentralnervensystem (ZNS). Sie sind dort angeblich zweifach geschützt, weil erstens zur Erzielung einer Wirkung 100 bis 1000fach höhere Konzentrationen nötig sind und zweitens das ZNS durch eine intakte Bluthirnschranke geschützt wird.
Leider wähnen wir uns in beiden Punkten in einer falschen Sicherheit.
1. Höchste Dosen können die Bluthirnschranke (BHS) überschwemmen und eine tödliche Vergiftung auslösen. Bei Hunderassen mit dem beschriebenen genetischen Bluthirnschrankendefekt (MDR1-Defekt) genügen bereits kleinste Mengen, um eine tödliche Vergiftung auszulösen. Sauerstoffmangel, Entzündungen, Tumore im Gehirn sowie Elektrosmog schwächen die BHS. Der Autor hat in einer Masterthesis gezeigt, dass Prionkrankheiten wie BSE oder Formen der Creutzfeldt-Jakob-Krankheit durch orale Langzeitaufnahme von makrozyklischen Laktonen, zu denen Avermectine zählen, entstanden sein könnten1 . Diese ganzheitliche, gut recherchierte Intoxikationshypothese findet jedoch bei führenden Prionforschern bislang keine Unterstützung.
2. Es gilt die von dem niederländischen Toxikologen Henk Tennekes wieder in Erinnerung gerufene Haber`sche Regel: Bei Kumulations- oder Summationsgiften ist die erzeugte Wirkung das Produkt aus Konzentration und Einwirkzeit wenn keine Eliminierung oder Abbau des Wirkstoffs erfolgt. D.h. wenn die tödliche Menge eines solchen Giftes 365 Gramm pro Tag ist, tritt der Tod ebenso bei einer täglichen Aufnahme von 1 Gramm in einem Jahr ein. Bei der Zulassung des Avermectins "Ivermectin" durch die EMA (European Medicines Agency) wurde nur die akute Toxizität berücksichtigt. Bei einem 53-Wochen Versuch an Beagle Hunden mit dem Avermectin "Eprinomectin" wurden bereits 1994 neurodegenerative Veränderungen im Stamm- und Kleinhirn festgestellt.
Quelle:
31.10.2012, Dr. Andreas Becker
Aus: PAN Germany Pestizid-Brief September/Oktober 2012
http://www.pan-germany.org/deu/~news-1220.html
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