RIVM: 'Gehaltes imidacloprid in oppervlaktewater leveren geen gevaar op voor de mens'

Neonicotinoïde insecticiden gaan een binding aan met nicotinerge acetylcholine receptoren (nAChRs) die vrijwel onomkeerbaar is omdat deze stoffen door het enzym acetylcholinesterase niet kunnen worden afgebroken. In het centrale zenuwstelsel van insecten zijn neonicotinoiden sterke agonisten (= signaalstof die de receptor activeert en daarmee een reactie of activiteit in gang zet) met een hoge affiniteit voor nAChRs. Uit een recente studie blijkt dat de neonicotinoide insecticiden imidacloprid en clothianidin zwakke agonisten van neuronale nAChRs bij de mens zijn. Imidacloprid bleek echter wel een hoge affiniteit voor humane nAChRs te hebben, net zoals dat voor insecten het geval is.

Recentelijk (in 2010) toonde de Nederlandse toxicoloog Henk Tennekes aan dat de blootstellingstijd een versterkende werking op de toxiciteit van imidacloprid en thiacloprid voor ongewervelde dieren heeft. Ook zeer lage concentraties van neonicotinoiden hebben bij lange blootstellingsduur een werking en de voor een werking benodigde hoeveelheid van de stof wordt lager naarmate de blootstellingstijd toeneemt. Deze waarnemingen zijn in overeenstemming met een vrijwel onomkeerbare receptor binding. Aangezien er nu een hoge affinitet van imidacloprid voor de specifieke receptor bij zowel insecten als mensen is vastgesteld, kunnen lange termijn effecten van imidacloprid ook bij de mens niet meer worden uitgesloten. In deze context is van groot belang dat prenatale blootstelling aan organofosfaat insecticiden, die werken door remming van acetylcholinesterase, waardoor de boodschapperstof (neurotransmitter) acetylcholine - net als de neonicotinoiden - aan de nAChRs blijft hangen, onlangs door verschillende Amerikaanse wetenschappers in verband werd gebracht met verminderde intelligentie bij 7-jarige schoolkinderen.

Het RIVM hanteert in haar beoordeling de zogenaamde ADI (Acceptable Daily Intake of aanvaardbare dagelijkse opname) van 0,06 milligram per kilogram lichaamsgewicht per dag als ijkpunt. Deze norm is gebaseerd op een chronische (langdurige) studie in ratten, waarbij de dosering die bij ratten geen nadelige effecten veroorzaakte (6 milligram per kilogram lichaamsgewicht per dag) door 100 werd gedeeld. Daarmee denkt men een voldoende grote veiligheidsmarge te hebben bereikt. Het probleem is echter dat een rat geen geschikt test model voor het bestuderen van effecten op intelligentie is, alhoewel kon worden aangetoond bij ratten dat pre- en post-natale blootstelling aan imidacloprid de ontwikkeling van het zenuwstelsel kan beinvloeden, en in de VS de berekende veiligheidsmarge voor kinderen op de leeftijd van 1-2 jaar lager dan 100 bleek te zijn. Bovendien kan de veiligheidsfactor van 100 veel te laag zijn voor stoffen waarbij de blootstellingstijd een versterkende werking op de toxiciteit heeft, zoals dit bijvoorbeeld bij kankerverwekkende stoffen en neonicotinoide insecticiden het geval is. Bij deze stoffen is een veilig niveau van blootstelling niet definieerbaar en kan aan ieder blootstellingsniveau een risico verbonden zijn. Ook aan een blootstellingsniveau ver beneden de huidige ADI voor imidacloprid zijn risico's verbonden. Deze ADI is bij de invoering van imidacloprid in de jaren 1990 op basis van de toenmalige kennis van zaken vastgelegd. De nieuwere inzichten over het werkingsmechanisme van imidacloprid werden niet meegenomen in de analyse.